La modulation de la thermogénèse pourrait expliquer l’échec des régimes

Chez les mammifères, l’équilibre énergétique est maintenu entre les dépenses et les apports énergétiques. L’activité de thermogénèse du tissu adipeux brun est un des moyens d’adapter sa dépense d’énergie en fonction de son apport énergétique par le niveau de calories « brûlées ».

Ce mécanisme protecteur atténue la perte de poids lorsque les sources d’énergie environnementales sont limitées mais il peut aussi contribuer à l’échec pour qui veut tenter de perdre du poids par un régime faible en calories. Certains neurones de l’hypothalamus seraient impliqués dans la détection des changements de disponibilité calorique.

Les auteurs ont étudié l’activité des neurones AGRP (agouti-related neuropeptide) chez la souris, selon la consommation de l’animal.

Les auteurs ont montré que l’activation directe artificielle de ces neurones chez des souris qui n’ont pas accès à la nourriture (absence d’apport énergétique) induisait une diminution de la dépense d’énergie via une suppression de l’activité de thermogénèse du tissu adipeux brun. Les animaux maintenaient ainsi leur poids corporel.

Une autre expérience chez des souris ayant accès à la nourriture, après activation artificielle des neurones, a montré une augmentation de la consommation alimentaire avec une activité de thermogénèse normale. Ceci indique que la disponibilité ou non d’apport énergétique module le circuit neurones AGRP-thermogénèse.

Enfin, exposer les souris à un régime riche en graisses inhibe les neurones AGRP et induit une thermogenèse plus rapide du tissu adipeux. Les animaux arrivaient donc ainsi à maintenir leur poids corporel, malgré l’excès calorique.

Les auteurs ont aussi identifié la voie de signalisation mTORC1 comme étant celle qui couple la disponibilité d’énergie à l’activité neuronale AGRP pour réguler la dépense d’énergie adaptative.

L’inhibition de cette voie mTORC1 conduit en effet à une réduction de la thermogénèse et de la dépense d’énergie et conduit à un gain de poids.

Ces résultats ont montré que les informations concernant la disponibilité de calories alimentaires sont transmises aux neurones AGRP de l’hypothalamus par la voie de signalisation mTORC1 pour ajuster la dépense d’énergie en conséquence et ainsi limiter les changements de poids corporels.

Lors d’un régime hypocalorique, les neurones AGPR ont pour fonction de réduire la thermogénèse. Cette découverte peut permettre de développer des traitements qui déconnectent la dépense d’énergie à la consommation pour aider à maintenir un poids corporel sur le long terme.